Revista Brasileira de

Revista Brasileira de Cardiologia Invasiva
Publicação Oficial da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista ISSN: 2179-8397
Home Mapa do Site Contato
Idioma/Language: Português Inglês
Editora-Chefe
Áurea Jacob Chaves


Editores Associados
Alexandre Abizaid
Alexandre Quadros
Antonio Carlos Carvalho
Carlos A. C. Pedra
Claudia M. Rodrigues Alves
Fausto Feres
Francisco Chamié
J. Antonio Marin-Neto
J. Ribamar Costa Jr.
Luiz Alberto Mattos
Marcelo Cantarelli
Pedro A. Lemos
Pedro Beraldo de Andrade
Ricardo Alves Costa
Rogério Sarmento-Leite


Editor de Imagens em Intervenção
Daniel Chamié


Editor de Intervenções Extracardíacas
Antonio M. Kambara


Editor de Relatos de Caso
Rodolfo Staico



Vol. 13 nº 2 - Junho de 2005

Artigo de Revisão Páginas 85 a 94

Estenose Valvar Aórtica Calcificada: Valvoplastia Aórtica por Balão

Autores: Ricardo Trajano Sandoval Peixoto1,2, Edison Carvalho Sandoval Peixoto1,2, Leandro Rocha Messias2, Carlos Otávio Santos Silva2

PDF

Descritores: Estenose da valva aórtica. Dilatação com balão. Valva aórtica, anormalidades.

RESUMO:
A estenose aórtica, diante da maior disponibilidade de métodos diagnósticos e do aumento da expectativa de vida, é diagnosticada progressivamente com maior freqüência. A degeneração valvar ocupa, hoje, posição de destaque como fator determinante da estenose aórtica, sendo a causa mais comum em países desenvolvidos e em muitos países em desenvolvimento. O procedimento cirúrgico é o primeiro tratamento em pacientes sintomáticos. A valvoplastia aórtica por balão, em pacientes com valva calcificada, pode ser usada em pacientes sem condições cirúrgicas, muito idosos ou como ponte para estabilização e posterior cirurgia, e é o primeiro passo para o implante percutâneo de válvula aórtica.

A incidência da estenose aórtica é cada vez mais elevada, tanto em países industrializados, quanto em países em desenvolvimento. A maior expectativa de vida e, conseqüentemente, o envelhecimento da população, associados a uma maior disponibilidade de métodos diagnósticos e suspeição clínica, determinam um aumento progressivo de pacientes diagnosticados. A degeneração dos folhetos aórticos constitui, hoje, a principal etiologia da estenose aórtica.

O objetivo desse trabalho é analisar a situação atual da estenose aórtica do adulto e do idoso, sobretudo a estenose aórtica calcificada, seu tratamento e a indicação da valvoplastia por balão.


ESTENOSES AÓRTICAS

A estenose valvar aórtica é a forma mais comum de obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo, acometendo 25% de todos os pacientes com valvopatias crônicas, sendo assim a lesão valvar mais comum nos EUA1,2. As estenoses valvares podem ser unicúspides, bicúspides e tricúspides, podendo ser, ainda, congênitas e adquiridas. Além da obstrução ao nível valvar, também podemos observar estenoses supravalvares e subvalvares, e a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, de acordo com achados anatômicos, ecocardiográficos e hemodinâmicos3-5.

A estenose aórtica subvalvar é causada pela presença de um diafragma fibroso ou crista fibrosa sob a valva aórtica. O diagnóstico diferencial entre a estenose subvalvar e valvar é ecocardiográfico. Esse diagnóstico também pode ser feito no cateterismo cardíaco1,5, sendo o último, hoje em dia, deixado para o momento de realizar uma intervenção1. Os exames acima citados também podem diferenciar a cardiomiopatia hipertrófica da estenose subvalvar fixa5. Não é comum a presença de estenose valvar e subvalvar associadas6.

A estenose supravalvar, determinada por um estreitamento da aorta ascendente ou um diafragma fibroso com uma abertura acima da valva, é o tipo mais raro de obstrução ao fluxo de saída de ventrículo esquerdo e não apresenta incidência diversa em relação ao sexo6. A história natural e o diagnóstico de estenose supravalvar são semelhantes aos outros tipos de estenose, porém, o tratamento tanto endovascular quanto cirúrgico apresentam piores resultados, quando comparados com as outras formas devido à anatomia desfavorável da lesão6.


ESTENOSE VALVAR AÓRTICA

A estenose valvar aórtica pode ser congênita ou adquirida. A estenose aórtica congênita é uma má formação relativamente freqüente, sendo mais comum no sexo masculino (4:1)3, sua incidência real pode ser subestimada, visto que muitos casos de valva aórtica bicúspide não são diagnosticados ao nascimento, sendo somente evidenciados na idade adulta e, na maior parte das vezes, em idosos. Entretanto, quando há calcificação valvar pode não ser possível a diferenciação ecocardiográfica da forma degenerativa. Anomalias cardiovasculares como ducto arterioso patente e coarctação da aorta, por exemplo, estão associadas com estenose aórtica em 20% dos casos4. As formas bicúspides, as mais freqüentemente observadas, são seguidas das formas tricúspides e unicúspides. Em pacientes idosos, a etiologia predominante é a degenerativa. A estenose aórtica de etiologia degenerativa acomete normalmente valvas congenitamente bicúspides, porém, também pode atingir valvas previamente normais. Estima-se que 25% dos pacientes acima de 65 anos e 35% com idade superior a 70 anos exibam evidências ecocardiográficas de estenose aórtica, sendo que 2 a 3% apresentam alterações hemodinâmicas conseqüentes à estenose4. Valvas bicúspides degeneradas determinam início da sintomatologia na terceira década, enquanto as tricúspides, na sexta década de vida.

As estenoses valvares fatais, em crianças menores de 1 ano, são causadas mais comumente por valvas unicúspides, que é uma forma rara de apresentação7.

Dentre as formas adquiridas, em pacientes jovens, predomina a etiologia reumática, na maior parte das vezes, acompanhada por outras lesões orovalvares. A presença de lesão aórtica isolada não é comumente observada nas formas de doença reumática, e quando ocorre lesão isolada, as formas congênitas e degenerativas compõem o grupo de maior incidência, principalmente no sexo masculino. A incidência da estenose aórtica de origem reumática vem caindo progressivamente em países industrializados e em desenvolvimento1. A calcificação valvar em fases tardias da doença reumática torna o diagnóstico diferencial com as estenoses congênitas praticamente impossível.

Causas menos comuns de estenose aórtica adquirida são: doença de Paget, insuficiência renal crônica terminal e ocronose1.


CLASSIFICAÇÃO ESTRUTURAL E ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

A partir de uma área valvar considerada normal de 2,0 cm/m2 de área corporal, as lesões são classificadas em discretas, moderadas e graves. Lesões discretas apresentam orifício aórtico de 0,8 a 2,0 cm/m2; moderadas, de 0,5 a 0,8 cm/m2 e graves ou críticas têm orifícios menores que 0,5 cm/m2, geralmente com pico de gradiente sistólico superior a 75 mmHg1,2.

O grau da estenose determina um aumento da força de contração ventricular proporcional à sua intensidade e progressivamente ocorre hipertrofia miocárdica. A hipertrofia ventricular funciona como uma resposta fisiológica adaptativa, capaz de suplantar o gradiente ventrículo esquerdo-aorta e manter o débito cardíaco inalterado até fases avançadas da doença4. A principal repercussão hemodinâmica desse mecanismo adaptativo é o aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, determinando redução da complacência da parede ventricular2. Em fases mais avançadas, observa-se uma progressiva diminuição do débito cardíaco, do volume de ejeção e do gradiente ventrículo esquerdo-aorta, seguindo-se elevações das pressões de átrio esquerdo, de capilar pulmonar, da artéria pulmonar e das cavidades direitas. Essa hipertrofia promove alteração da relação massa/volume, que pode ser responsável pela angina, sintomatologia presente em fases avançadas da doença2 devido à isquemia relativa, mesmo na ausência de doença coronária.

Quando a hipertrofia compensatória desenvolvida não é proporcional ao elevado estresse sobre a parede ventricular, ocorre o fenômeno chamado afterload mismatch, ou seja, um mecanismo adaptativo ventricular, que não foi intenso o suficiente para manter as variáveis hemodinâmicas em parâmetros satisfatórios diante de uma pós-carga elevada1. Existe a possibilidade desse mecanismo compensatório ser menos eficiente nos pacientes de sexo feminino8.


HISTÓRIA NATURAL

Na estenose valvar aórtica, somente aparecem sintomas em fases tardias da doença. Mesmo em pacientes com estenoses graves, observa-se um longo período de doença assintomática e com baixa morbi-mortalidade1. Entretanto, a obstrução é progressiva, freqüentemente insidiosa, com a área valvar aórtica diminuindo em média 0,12 cm2 por ano, com aumentos da velocidade do jato aórtico em 0,32 m/seg ao ano e do gradiente médio em 7 mmHg por ano1 e estima-se que a sintomatologia surja quando a área valvar atinge 0,6 cm2, embora possa variar a medida da área valvar aórtica e o momento do início da sintomatologia.

O surgimento de sintomas muda radicalmente o prognóstico dos pacientes com estenose aórtica, que não são encaminhados para correção cirúrgica. A presença de angina e síncope determina uma sobrevida média de 1 a 3 anos1. Insuficiência cardíaca, por sua vez, constitui o quadro clínico de pior prognóstico, com metade dos pacientes atingindo uma sobrevida média de apenas 2 anos após início dos sintomas1,9. A fração de ejeção desses pacientes correlaciona-se inversamente com a sobrevida dos mesmos, conseqüentemente doentes com diminuição do débito cardíaco e do gradiente transvalvar apresentam pior prognóstico4.


TRATAMENTO CLÍNICO

Pacientes assintomáticos com estenoses moderadas e discretas não exigem considerações especiais e devem somente atentar para o desenvolvimento de sintomas. A avaliação da possível evolução do grau da estenose e da função do ventrículo esquerdo deve ser documentada ecocardiograficamente a cada 2 anos2,4.

Nos casos de estenoses aórticas graves em pacientes assintomáticos, a restrição a exercícios físicos vigorosos faz parte do tratamento1. O controle ecocardiográfico nesses casos deve ser realizado a cada 6 a 12 meses, com relatos de aumento do gradiente de 4 a 8 mmHg por ano. A capacidade física desses pacientes pode ser determinada através do teste ergométrico10,11.

Pacientes sintomáticos são geralmente encaminhados para correção cirúrgica, após avaliação angiográfica das artérias coronárias, pois o tratamento clínico não é capaz de alterar a história natural da doença. Digitálicos podem ser usados em pacientes com volume ventricular aumentado e/ou diminuição da fração de ejeção. Diuréticos devem ser usados com cautela, pois reduzem as pressões de enchimento e a contratilidade do ventrículo esquerdo, podendo, conseqüentemente, diminuir a fração de ejeção e o débito cardíaco2, sendo úteis quando do acúmulo anormal de líquidos1. Inibidores da ECA devem ser usados com cautela e betabloqueadores evitados1. Flutter e fibrilação atriais ocorrem em 10% dos pacientes com estenose aórtica grave e podem determinar desequilíbrio hemodinâmico, pois na ausência da contração atrial há queda do débito cardíaco e hipotensão arterial e o diagnóstico e a reversão desse quadro devem ser imediatos, diante da rápida evolução para insuficiência cardíaca1.


TRATAMENTO CIRÚRGICO

Salvo contra-indicação, todo paciente sintomático, com disfunção ventricular silenciosa progressiva evidenciada ao ecocardiograma, ou apresentando resposta hipotensora ao teste ergométrico, é candidato à correção cirúrgica da estenose. O procedimento determina melhora clínica e hemodinâmica sensíveis, com uma taxa de complicação cirúrgica em torno de 4 a 5%, e atingindo menos de 1% em pacientes com menos de 70 anos. Nas cirurgias de urgência, em pacientes com franca insuficiência ventricular esquerda, a taxa de mortalidade pode variar de 8% a 20%12,13. Mesmo em pacientes de alto risco, observa-se importante melhora clínica e hemodinâmica após a correção. Cabe ressaltar que pacientes com gradiente médio inferior a 30 mmHg e/ou importante disfunção ventricular esquerda, fração de ejeção menor que 35%, apresentam taxas de mortalidade precoce mais elevadas, atingindo 21% de mortalidade perioperatória2,12,14. Ainda assim, esse subgrupo de pacientes apresentou 62% de sobrevida em 3 anos após troca valvar, sendo que 47% dos sobreviventes permaneceram assintomáticos e 30% com mínimos sintomas12 após a correção. Esses resultados foram superiores aos 10% de sobrevida em 3 anos, normalmente observados em pacientes em tratamento clínico8,14.

Nos pacientes com insuficiência cardíaca, baixa fração de ejeção e lesão aórtica grave, o ecocardiograma com dobutamina pode determinar indivíduos com reserva contrátil satisfatória e, conseqüentemente, melhor evolução pós-operatória. Pacientes com reserva contrátil submetidos à troca valvar apresentaram melhor evolução do que aqueles sem reserva contrátil e ambos evoluíram melhor que o subgrupo direcionado ao tratamento clínico11,15. O manuseio não-cirúrgico foi considerado fator independente de maior risco11,15. O ecocardiograma com dobutamina distingui, portanto, três subgrupos com respostas diferentes ao procedimento cirúrgico: pacientes com estenose aórtica grave verdadeira, que por possuírem boa reserva contrátil respondem satisfatoriamente à troca valvar; pacientes com estenose aórtica relativa, nos quais a área valvar varia de acordo com o volume sistólico e a indicação cirúrgica permanece duvidosa; e, pacientes com estenose aórtica relativa, que não apresentam resposta à dobutamina e, apesar de exibirem doença valvar, a disfunção ventricular não será melhorada por procedimento cirúrgico13.

Pacientes com indicação para revascularização coronária cirúrgica, portadores de estenose aórtica grave ou crítica, que foram submetidos à troca valvar aórtica, apresentaram maior sobrevida durante um seguimento médio de 6,5 anos, apesar de uma mortalidade intrahospitalar sem diferença significativa. Em contrapartida, pacientes com estenoses discretas e moderadas não desfrutam de benefício com a troca valvar concomitante16,17. Existe, ainda, a possibilidade de “descalcificação valvar manual”, procedimento inicialmente realizado por um grupo francês em pacientes com estenose moderada, candidatos à revascularização miocárdica18, sendo observados bons resultados em pacientes com estenoses senis.

Existe controvérsia na indicação cirúrgica de pacientes com estenoses graves, porém assintomáticos. Esse grupo de pacientes apresenta excelente prognóstico, independentemente do grau de estenose, porém, ainda assim, um risco anual de morte súbita em torno de 2% ao ano1,13. A tentativa de selecionar pacientes cirúrgicos somente pela área valvar é frustrante, pois valvas com mesmo grau de estenose apresentam importante heterogeneidade em relação ao grau de calcificação e do comprometimento do aparelho valvar, determinando evoluções totalmente diferentes em pacientes com mesmo grau de estenose. A indicação cirúrgica para todos os pacientes iria expô-los a um risco anual de morte súbita de 1%, contra 2% caso não fossem operados18. Diante dessa situação, na tentativa de selecionar pacientes nos quais o procedimento traria benefícios reais, Otto et al.19, confirmando achado de Das et al.10, demonstraram que pacientes assintomáticos com estenose grave, encaminhados ao teste ergométrico, que desenvolvem sintomas, hipotensão, arritmias ventriculares ou baixa tolerância ao teste, devem ser caracterizados como sintomáticos e serem submetidos à troca valvar. Os critérios para positividade do teste em pacientes com estenose aórtica são dispnéia, angina ou síncope; aumento da pressão arterial inferior a 20 mmHg; incapacidade de atingir 80% do nível normal de tolerância ao teste corrigidos para idade e sexo; depressão horizontal ou descendente do segmento ST superior a 2 mm e arritmias ventriculares complexas19. Esses achados seriam critérios para indicação cirúrgica em pacientes com estenoses aórticas graves, ou seja, área valvar menor que 1 cm2 ou menor que 0,6 cm/m2.

Pacientes com até 21 anos apresentam características anatômicas distintas, que determinam indicação cirúrgica mais abrangente que adultos. Pacientes com valvas com área valvar menor que 0,8 cm2 têm indicação cirúrgica, ainda que assintomáticos, diante dos excelentes resultados obtidos com a simples incisão da comissura sob visão direta ou por valvuloplastia com balão. Apesar dos resultados, algum grau de lesão residual permanece no pós-procedimento e reestenose pode ocorrer num prazo de 10 a 20 anos, exigindo novo procedimento7. Crianças com gradientes menores e boa função ventricular permitem maior e mais seguro tempo de observação antes da indicação cirúrgica7.

As indicações para o tratamento cirúrgico podem ser sintetizadas por meio dos Guidelines para manuseio de pacientes com estenose valvar aórtica do ACC/ AHA20:

• Classe I

1. Pacientes sintomáticos com estenose aórtica grave;

2. Pacientes com estenose aórtica grave submetidos à revascularização miocárdica;

3. Pacientes com estenose aórtica grave submetidos à correção de doença de aorta ou outras valvoplastias.

• Classe IIA

1. Pacientes com estenose aórtica moderada submetidos à revascularização miocárdica ou cirurgia de aorta ou de valvas cardíacas;

2. Pacientes assintomáticos com estenose grave e disfunção esquerda ou resposta anormal ao teste ergométrico (hipotensão).

• Classe IIB

1. Pacientes assintomáticos com estenose grave e taquicardia ventricular, hipertrofia ventricular acentuada ou área valvar <0,6 cm2.

• Classe III

1. Prevenção de morte súbita em pacientes assintomáticos, que não apresentam os achados da classe II.


VALVOPLASTIA AÓRTICA POR BALÃO

A estenose valvar aórtica tem uma incidência de aproximadamente 4% a 6% de todas as causas de doenças congênitas21. A intervenção usualmente não é indicada, a não ser que a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo seja grave (gradiente no cateterismo >65mmHg) ou haja disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, sintomas de angina, síncope ou pré-síncope. O racional dessa recomendação está baseado no fato que todas as formas atuais de terapia na estenose valvar aórtica são paliativas. A valvotomia cirúrgica, tida no passado como o tratamento inicial de escolha na estenose valvar aórtica congênita, está associada com alta incidência tardia (5 a 20 anos) de reestenose e insuficiência aórtica22. A troca valvar aórtica está associada com risco de complicações tromboembólicas e o risco associado com a terapia anticoagulante pode ser considerável em pacientes jovens e ativos21. Assim, como as opções atuais de tratamento não são curativas, a intervenção para a estenose aórtica valvar congênita é habitualmente postergada, até que haja clara indicação21.

O procedimento endovascular alcança melhores resultados quando realizado em valvas ainda não calcificadas. Em valvas degeneradas, ocorre depósito de cálcio na base das cúspides e a fusão das comissuras não é comum.

A insuflação do balão age na valva através de 2 mecanismos: fraturando os depósitos de cálcio nos folhetos e separando as comissuras23-26. A insuflação com o balão dilata as estruturas valvares e as propriedades elásticas da valva explicam o fenômeno do recoil parcial após o balão ser desinflado, sendo a reestenose tardia (após vários meses) provavelmente resultante da reconstituição das lesões originais, que produziram a lesão inicial27.

As indicações de valvoplastia aórtica por balão, no adulto com estenose aórtica grave calcificada, são bastante restritas na atualidade. O primeiro grupo é de idosos com idade bastante elevada (octogenários e nonagenários), que com freqüência são muito frágeis, o que leva os cirurgiões a declinarem do procedimento cirúrgico, sendo esse grupo de alto risco encaminhado à plastia aórtica por balão, o que leva também a não se poder comparar os grupos muito idosos submetidos ao tratamento cirúrgico ou percutâneo entre si pela diversidade das condições clínicas27.

Eltchaninoff et al.28 relataram os resultados da valvoplastia aórtica por balão em 148 pacientes com idade de 85±4 (80 a 98) anos, todos muito sintomáticos, com significativo aumento da área valvar aórtica e importante queda do gradiente, com um total de 12,1% de complicações, sendo 2,7% de óbitos, 2% de acidente vascular encefálico, 1% de fibrilação ventricular, 1,4% de bloqueio atrioventricular persistente e 5,0% de complicações femorais levando a cirurgia, com uma evolução de 13±9 (4 a 32) meses. No momento da última observação, 78% dos pacientes relatavam melhora de seus sintomas, tendo havido 27 óbitos. Esses achados são superiores a vários outros, inclusive com pacientes mais novos, sobretudo em relação ao Registro Americano Multicêntrico29-32.

Tem sido relatada a superioridade do acesso transeptal sobre o acesso retrógrado nesses pacientes de alto risco, sobretudo utilizando-se o balão de Inoue33,34. É relatado, ainda, que, na estenose aórtica grave calcificada do idoso, melhores resultados são obtidos na degeneração senil, onde há menos cálcio que na valva aórtica bicúspide ou na de origem reumática e em função do tipo de calcificação apresentado35. Agarwal et al.36 analisaram, retrospectivamente, 212 pacientes com estenose aórtica grave sintomática e risco cirúrgico proibitivo, submetidos há 282 procedimentos de valvoplastia aórtica por balão, com evolução de 32±18 meses, sendo que 24% dos pacientes foram submetidos a um terceiro procedimento. A sobrevida média foi de 35 meses e a do grupo submetido a procedimentos repetidos foi maior em 3 anos que o grupo submetido a um procedimento, acentuando que valvoplastia aórtica por balão de repetição é uma estratégia viável de tratamento em pacientes não cirúrgicos, com estenose aórtica calcificada grave, que propicia uma sobrevida média superior em 3 anos e a manutenção da melhora clínica.

A valvoplastia aórtica não substituiu a troca valvar aórtica, mesmo nos idosos, e todos que tenham condições devem ser operados27. Entretanto, as complicações pós-operatórias não são insignificantes, necessitando de uma decisão caso a caso37.

O grau de disfunção ventricular, quando significativo, é determinante do sucesso da intervenção cirúrgica37. Há vários relatos38-43 na literatura da melhora acentuada da função ventricular esquerda após a valvoplastia aórtica percutânea por balão, em pacientes com a função muito deprimida, com o alívio da sobrecarga ventricular e estabilização do doente, sendo que a cirurgia não deve ser retardada por mais de 2 ou 3 meses, após a valvoplastia por balão27.

Outra indicação da valvoplastia aórtica com balão na estenose aórtica grave, em geral calcificada, é a vigência de choque cardiogênico, que apesar de raro é evento de grande gravidade. O alívio do obstáculo da estenose aórtica grave está indicado nessa condição emergencial de choque cardiogênico, pois o tratamento médico não é eficaz e a mortalidade é elevada. A troca valvar aórtica pode ser tentada, mas a mortalidade é elevada40-42. Assim, a valvoplastia com balão tem uma chance razoável de alívio hemodinâmico imediato, permitindo subseqüentemente a cirurgia em melhores condições42,44,45.

A valvoplastia aórtica por balão está, ainda, indicada em pacientes sintomáticos necessitando de cirurgia maior não cardíaca e estabilização hemodinâmica em portadores de estenose valvar aórtica grave46,47. Pode estar indicada em grávidas para permitir postergar a cirurgia de troca valvar para após o parto48. A mais nova indicação da valvoplastia aórtica por balão é como primeiro passo durante o implante percutâneo de válvula aórtica.

As indicações para a valvoplastia aórtica em adultos com estenose aórtica podem ser sintetizadas por meio dos Guidelines para manuseio de pacientes com estenose valvar aórtica do ACC/AHA20:

• Classe I

1. Não há.

• Classe IIa

1. Como ponte para a cirurgia em pacientes hemodinamicamente instáveis, que são de alto risco para a troca valvar aórtica.

• Classe IIb

1. Paliação em pacientes com sérias comorbidades;

2. Pacientes que requerem cirurgias não cardíacas de urgência.

• Classe III

1. Alternativa à troca valvar aórtica.

Quando revemos a nossa experiência, observamos 2 fases. A primeira, na segunda metade dos anos 80 e início da década de 90, e a segunda quando já constatado o grau de reestenose superior a 50% após 6 meses, por consolidação das fraturas, que o balão causa nos folhetos calcificados da valva aórtica e a valvoplastia aórtica por balão torna-se uma intervenção de exceção na estenose aórtica grave calcificada do adulto e do idoso. Um total 40 procedimentos foram realizados, sendo 12 pacientes adultos da 2ª fase, sendo os últimos submetidos à valvoplastia aórtica por balão, entre 1993 e 2002, por estenose aórtica grave, calcificada, muito sintomáticos e/ou com idade muito avançada. Utilizou-se balão único monofoil ou trifoil (Figura 1) em todos os procedimentos, que foram realizados por via retrógrada. No grupo total de 40 pacientes, a idade foi 66,3±24,4 (de meses a 92 anos), com gradiente de pico entre ventrículo esquerdo e aorta pré-valvoplastia aórtica por balão de 91,8±32,5 mmHg e pós-valvoplastia aórtica por balão de 31,2±24,7 mmHg (p<0,0001). Nos 12 pacientes da 2ª fase, a idade foi 70,5±14,5 (43 a 89) anos, em classe funcional I, 1 (8,3%) paciente, II, 5 (41,7%), III, 3 (25,0%) e IV, 3 (25,0%). O gradiente de pico entre ventrículo esquerdo e aorta pré-valvoplastia aórtica por balão foi 102±34 mmHg e o gradiente de pico entre ventrículo esquerdo e aorta pós-valvoplastia aórtica por balão foi 27±21 mmHg (p<0,0001). Houve complicação em 4 (33,3%) procedimentos, complicação grave em 1 (8,3%) procedimento, com 1 (8,3%) óbito perprocedimento49. Os demais pacientes tiveram alta hospitalar, mostrando que a valvoplastia aórtica por balão pode ser aplicada a pacientes instáveis, muito sintomáticos ou muito idosos, com resultados imediatos satisfatórios. Na Figura 1, temos um paciente da primeira fase tratado com um balão trifoil e nas Figuras 2 a 5, um paciente, também da primeira fase, que chegando em insuficiência ventricular esquerda e choque cardiogênico, colocado em circulação extracorpórea, submetido à dilatação da valva aórtica em 2 etapas e a curva de pressão ventricular mostra a recuperação parcial imediata da função ventricular esquerda, com a queda das pressões diastólicas (pd1 e pd2) e desaparecimento da alternância mecânica, além da importante queda do gradiente. O procedimento visou a estabilização para posterior tratamento cirúrgico.


Figura 1 - Balão trifoil inflado na valva aórtica calcificada.



Figura 2 - Valva aórtica calcificada em paciente internado em insuficiência ventricular esquerda, em choque cardiogênico, com estenose aórtica grave, insuficiência aórtica moderada e disfunção ventricular grave. A: valva aórtica calcificada; B: insuficiência aórtica moderada; C: ventrículo esquerdo em diástole e D: ventrículo esquerdo em sístole.



Figura 3 - Paciente da figura 2. A-Bainha na femoral direita com passagem de cateter e cânula de extra-corpória na femoral esquerda; B-Guia extra-stiff colocado no ventrículo esquerdo através válvula aórtica importantemente calcificada.



Figura 4 - Paciente das Figuras 2 e 3, com a valva aórtica sendo dilatada com balão de 15 mm, em A e B e com balão de 20 mm, em C e D.



Figura 5 - Paciente das Figuras 2, 3 e 4. A: gradiente de pico ventrículo esquerdo-aorta de 46 mmHg, alternância mecânica de ventrículo esquerdo com uma contração mais forte e uma mais fraca alternadamente; B: queda do gradiente ventrículo esquerdo-aorta para 24 mmHg, após a dilatação com balão de 15 mm de diâmetro, desaparecimento da alternância mecânica e queda das pressões diastólicas de ventrículo esquerdo; C: queda do gradiente ventrículo esquerdo-aorta para 20 mmHg, após a dilatação com balão de 20 mm de diâmetro.



No levantamento da CENIC - Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista, de 1997 a 2004, estão comunicados 37 procedimentos de valvoplastia aórtica por balão em pacientes de 1 mês a 95 anos, com 3 óbitos de procedimento ou intra-hospitalar.

Em conclusão, no adulto ou idoso com estenose valvar aórtica calcificada, a valvoplastia aórtica por balão é procedimento de exceção, sendo indicada em pacientes sem condições cirúrgicas ou para estabilização dos mesmos para posterior tratamento. Além disso, é o primeiro passo para o implante percutâneo de válvula aórtica.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bonow RO, Braunwald E. Valvular heart disease. In: Zipes PD, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Heart disease. 7th ed. Philadelphia:Elsevier Saunders;2005. p.1553-632.

2. Zile MR, Gaasch WH. Heart failure in aortic stenosis: improving diagnosis and treatment. N Eng J Med 2003;348:1735-6.

3. Webb GD, Smallborn JF, Therrien J, Redington AN. Congenital heart disease. In: Zipes PD, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Heart disease. 7th ed. Philadelphia:Elsevier Saunders;2005. p.1489-552.

4. Carabello BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Eng J Med 2002;346:677-82.

5. Peixoto ECS, Santos MA. Estenose aórtica, obstrução à via de saída de ventrículo esquerdo. In: Pimentel WA, Correia MB, eds. Hemodinâmica e angiocardiografia. São Paulo: Sarvier;1988. p.266-83.

6. Harikrishnan S, Manohar SR, Nair KK, Tharakan J, Titus T, Kum VK et al. Supravalvar aortic stenosis: clinical and hemodynamic profile and surgical outcome. Indian Heart J 2003;55:49-54.

7. Baram S, McCrindle BW, Han RK, Benson LN, Freedom RM, Nykanen DG. Outcomes of uncomplicated aortic valve stenosis presenting in infants. Am Heart J 2003;145:1063-70.

8. Favero L, Giordan M, Tarantini G, Ramondo AB, Cardaioli P, Isabella G et al. Gender differences in left ventricular function in patients with isolated aortic stenosis. J Heart Valve Dis 2003;12:313-8.

9. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, Christ G, Schemper M et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Eng J Med 2000;343:611-7.

10. Das P, Rimington H, Smeeton N, Chambers J. Determinants of symptoms and exercise capacity in aortic stenosis: a comparison of resting haemodynamics and valve compliance during dobutamine stress. Eur Heart J 2003;24:1254-63.

11. Monin JL, Quere JP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C et al. Low-gradient aortic stenosis: operative risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation 2003;108:319-24.

12. Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, Schwartz CF, Ciuffo GB, Baumann FG et al. Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function. Ann Thorac Surg 2003; 75:1808-14.

13. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746-50.

14. Connoly HM, Oh JK, Schaff HV, Roger VL, Osborn SL, Hodge DO et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction: results of aortic valve replacement in 52 patients. Circulation 2000; 101:1940-6.

15. Zuppiroli A, Mori F, Olivotto I, Castelli G, Favilli S, Dolara A. Therapeutic implications of contractile reserve elicited by dobutamine echocardiography in symptomatic, low-gradient aortic stenosis. Ital Heart J 2003;4:264-70.

16. Eslami M, Rahimtoola SH. Prophylactic aortic valve replacement in older patients for mild aortic stenosis during coronary bypass surgery. Am J Geriatr Cardiol 2003,12:197-200.

17. Touati GD, Trojette F, Carmi D, Benamar A, Nzomvuama A. Midterm outcomes after aortic valve decalcification for patients with asymptomatic moderate aortic stenosis undergoing coronary artery bypass grafting. Heart Surg Forum 2003;6(Supl 1):S49.

18. Iung B, Golhke-Barwolf C, Tornos P, Tribouilloy C, Hall R, Butchart E et al. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur Heart J 2002,23:1252-66.

19. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt BI, Fujioka M, Healy NL et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-70.

20. Bonow RO, Carabello B, De Leon Jr. AC, Edmunds Jr. LH, Fedderly BJ, Freed MD et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949-84.

21. Beekman RH, Lloyd TR. Balloon valvuloplasty and stenting for congenital heart disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of interventional cardiology. 4th ed. Philadelphia:Saunders;2003. p.955-76.

22. Hsieh K, Keane JF, Nadas AS, Bernhard WF, Castaneda AR. Long-term follow-up of valvotomy before 1968 for congenital aortic stenosis. Am J Cardiol 1986;58:338-41.

23. Letac B, Gerber L, Koning R. Insights on the mechanism of balloon valvuloplasty in aortic stenosis. Am J Cardiol 1988; 62:1241-7.

24. Robicsek F, Harbold Jr. NB. Limited value of balloon dilatation in calcified aortic stenosis in adults: direct observations during open heart surgery. Am J Cardiol 1987;60:857-64.

25. Safian RD, Mandell VS, Thurer RE, Hutchins GM, Schnitt SJ, Grossman W et al. Postmortem and intra-operative balloon valvuloplasty of calcific aortic stenosis in elderly patients: mechanisms of successful dilation. J Am Coll Cardiol 1987;9:655-60.

26. Kennedy KD, Hauck AJ, Edwards WD, Holmes Jr. DR, Reeder GS, Nishimura RA. Mechanism of reduction of aortic valvular stenosis by percutaneous transluminal balloon valvuloplasty: report of five cases and review of literature. Mayo Clin Proc 1988;63:769-76.

27. Cribier A, Eltchaninoff H, Letac B. Advances in percutaneous techniques for the treatment of aortic and mitral stenosis. In: Topol EJ, ed. Textbook of interventional cardiology. 4th ed. Philadelphia:Saunders;2003. p.955-76.

28. Eltchaninoff H, Cribier A, Tron C, Anselme F, Koning R, Soyer R et al. Balloon aortic valvuloplasty in elderly patients at high risk for surgery, or inoperable: immediate and mid-term results. Eur Heart J 1995;16:1079-84.

29. Holmes Jr. DR, Nishimura RA, Reeder GS. In-hospital mortality after balloon aortic valvuloplasty: frequency and associated factors. J Am Coll Cardiol 1991;17:189-92.

30. O’Neill WW. Predictors of long-term survival after percutaneous aortic valvuloplasty: report of the Mansfield Scientific Balloon Aortic Valvuloplasty Registry. J Am Coll Cardiol 1991;17:193-8.

31. McKay RG. The Mansfield Scientific Aortic Valvuloplasty Registry: overview of acute hemodynamic results and procedural complications. J Am Coll Cardiol 1991;17:485-91.

32. Reeder GS, Nishimura RA, Holmes Jr DR. Patient age and results of balloon aortic valvuloplasty: the Mansfield Scientific Registry experience. The Mansfield Scientific Aortic Valvuloplasty Registry Investigators. J Am Coll Cardiol 1991; 17:909-13.

33. Eisenhauer AC, Hadjipetrou P, Piemonte TC. Balloon aortic valvuloplasty revisited: the role of the Inoue balloon and transseptal antegrade approach. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:484-91.

34. Sakata Y, Syed Z, Salinger MH, Feldman T. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: antegrade transseptal versus conventional retrograde transarterial approach. Catheter Cardiovasc Interv 2005;64:314-21.

35. Yabe A, Ohkawa S, Watanabe C, Chida K, Kuboki K. Clinicopathologic study of calcified aortic valve stenosis in the aged, and evaluation of the indications for percutaneous aortic balloon valvuloplasty. J Cardiol 2000;36:311-9.

36. Agarwal A, Kini AS, Attanti S, Lee PC, Ashtiani R, Steinheimer AM et al. Results of repeat balloon valvuloplasty for treatment of aortic stenosis in patients aged 59 to 104 years. Am J Cardiol 2005;95:43-7.

37. Scott WC, Miler DC, Haverich A, Dawkins K, Mitchell RS, Jamieson SW et al. Determinants of operative mortality for patients undergoing aortic valve replacement: discriminant analysis of 1,479 operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;89:400-13.

38. Berland L, Cribier A, Savin T, Lefebvre E, Koning R, Letac B. Percutaneous balloon valvuloplasty in patients with severe aortic stenosis and low ejection fraction: immediate results and 1-year follow-up. Circulation 1989;79:1189-96.

39. Cribier A, Lafont A, Eltchaninoff H, Gamra H, Koning R, Tron C et al. La valvuloplasty aortique percutanee realisee en denier recours chez les patients atteints de retrecissement aortique en etat critique. Arch Mal Coeur Vaiss 1990;83:1783-90.

40. McKay RG, Safian RD, Lock JE, Diver DJ, Berman AD, Warren SE et al. Assessment of left ventricular and aortic valve function after balloon aortic valvuloplasty in adult patients with critical aortic stenosis. Circulation 1987;75:192-203.

41. Desnoyers MR, Salem DN, Rosenfield K, Mackey W, O’Donnell T, Isner JM. Treatment of cardiogenic shock by emergency aortic balloon valvuloplasty. Ann Intern Med 1988;108: 833-5.

42. Cribier A, Remadi F, Koning R, Rath P, Stix G, Letac B. Emergency balloon valvuloplasty as initial treatment of patients with aortic stenosis and cardiogenic shock. N Engl J Med 1992;326:646.

43. Kitamura H, Doi T, Okabayashi H, Shimada I, Hanyu M, Saitoh Y. Percutaneous transluminal balloon aortic valvuloplasty with a small balloon as a bridge to surgery for severe aortic stenosis in a 83-year-old patient. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 2003;51:562-4.

44. Saia F, Marzocchi A, Marrozzini C, Ortolani P, Palmerini T, Sbarzaglia P et al. Emergency balloon aortic valvuloplasty in patients with critical aortic stenosis presenting with cardiogenic shock. Ital Heart J 2005;6:420-3.

45. Buchwald AB, Meyer T, Scholz K, Schorn B, Unterberg C. Efficacy of balloon valvuloplasty in patients with critical aortic stenosis and cardiogenic shock: the role of shock duration. Clin Cardiol 2001;24:214-8.

46. Roth RB, Palacios IF, Block PC. Percutaneous aortic balloon valvuloplasty: its role in the management of patients with aortic stenosis requiring major noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol 1989;13:1039-41.

47. Levine MJ, Berman AD, Safian RD, Diver DJ, McKay RG. Palliation of valvular aortic stenosis by balloon valvuloplasty as preoperative preparation for noncardiac surgery. Am J Cardiol 1988;62:1309-10.

48. Myerson SG, Mitchell AR, Ormerod OJ, Banning AP. What is the role of balloon dilatation for severe aortic stenosis during pregnancy? J Heart Valve Dis 2005;14:147-50.

49. Peixoto RTS, Silva COS, Peixoto ECS, Peixoto RTS, Vilela R, Oliveira P et al. Clínica, resultados imediatos e evolução intra-hospitalar da valvoplastia aórtica por balão. Arq Bras Cardiol 2005;85(supl 4):128.



1 Cinecor do Hospital 4º Centenário, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
2 Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ, Brasil.
Correspondência: Dr. Edison Carvalho Sandoval Peixoto. Av. Epitácio Pessoa, 4986 - Apto 301 - Rio de Janeiro, RJ, Brasil. CEP 22471-003 e-mail: e.sandoval.p@openlink.com.br
Recebido em: 31/12/2005 • Aceito em: 16/01/2006
RBCI RBCI RBCI
 

 

GN1 © 2014 Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista