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Editora
Áurea J. Chaves  

Editores Associados
Alexandre Abizaid
Carlos A. C. Pedra
Rogério Sarmento-Leite

Coeditores
Carlos A. H. de M. Campos
Cristiano de O. Cardoso
Daniel Chamié
J. Ribamar Costa Jr.

Vol. 16 nº 1 - Março de 2008

Relato de Caso Páginas 102 a 105

Terapia de Recanalização Endovascular de Oclusão da Artéria Carótida em Paciente com Acidente Vascular Cerebral Agudo

Autores: Andrés G. Sánchez1, Antonio M. Kambara1, Samuel M. Moreira1, Áurea J. Chaves1, Manuel N. Cano1, Luiz A. Mattos1, Alexandre Abizaid1, Fausto Feres1, Amanda G.M.R. Sousa1, J. Eduardo Sousa1

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Descritores: Acidente cerebrovascular. Embolia intracraniana. Reperfusão. Lesões das artérias carótidas, terapia.

RESUMO:
Relatamos o caso de uma paciente de 69 anos, que, após a realização de arteriografia carotídea, apresentou trombose sintomática da bifurcação carotídea. A paciente foi submetida imediatamente a reperfusão endovascular mecânica, com implante bem-sucedido de stent carotídeo, obtendo reversão completa do déficit neurológico.

A trombose carotídea é uma das causas de aci- dente vascular cerebral (AVC) e pode ocorrer durante ou após a realização de angiografia cerebral diagnóstica ou de angioplastia carotídea. Diante dessa situação, há necessidade de terapia de reperfusão endovascular, a qual deve ser idealmente instituída o mais rápido possível, para que se obtenham resultados clínicos satisfatórios1.


RELATO DO CASO

Paciente I.S., do sexo feminino, com 69 anos de idade e história pregressa de hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, diabetes melito, angina instável e estenose assintomática das artérias carótidas internas, diagnosticada por ultra-som Doppler.

A paciente foi submetida a coronariografia e arteriografia dos vasos supra-aórticos, com a finalidade de confirmar a extensão das lesões coronarianas e carotídeas, respectivamente. O exame físico inicial da paciente era normal, incluindo o exame neurológico.

A coronariografia foi realizada inicialmente e mostrou doença de múltiplos vasos. Durante a angiografia dos vasos cerebrais, foram canuladas de maneira seletiva e estudadas as artérias vertebrais e as artérias carótidas sem intercorrências. De acordo com o critério do North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)2, a paciente apresentava estenose de 60% na artéria carótida interna direita e de 95% na artéria carótida interna esquerda.

Aproximadamente 10 minutos após a finalização do procedimento diagnóstico, a paciente apresentou afasia e hemiplegia direita. Em decorrência da alta probabilidade de trombose ou embolia arterial no território da artéria carótida interna esquerda, optou-se por repetir a angiografia carotídea esquerda (usando um cateter diagnóstico Simmons 5F), com estudo do segmento cervical e da circulação intracerebral correspondente, sendo observada oclusão da carótida comum esquerda (Figura 1).


Figura 1 - Angiografia da artéria carótida interna esquerda. A: Durante o procedimento diagnóstico. B: No reestudo, 20 minutos após o acidente vascular cerebral agudo.



Por causa da gravidade do quadro clínico, optou-se pela tentativa de recanalização da artéria carótida esquerda. O cateter diagnóstico foi trocado por um cateter-guia Multi-Purpose 8F, usando um guia 0,035" rígido, de 260 cm de comprimento. Subseqüentemente, foram iniciadas antiagregação plaquetária com 200 mg de ácido acetilsalicílico e 300 mg de clopidogrel por via oral, assim como anticoagulação com heparina não-fracionada endovenosa, na dose de 70 UI/kg. A paciente também recebeu tirofiban (Agrastat), por via endovenosa, em dose de ataque (10 mcg/kg) e, posteriormente, em dose de manutenção (0,15 mcg/kg/min) por 12 horas.

A obstrução foi ultrapassada com guia medium support 0,014" de 180 cm de comprimento, tendo sido colocado um filtro de proteção distal através do guia. Pré-dilatação com balão 2,5 x 20 mm foi realizada, com restauração do fluxo após a terceira dilatação. A seguir, foi colocado um stent auto-expansível de nitinol do tipo Precise de 7,0 x 40 mm no local, realizando-se pós-dilatação (intra-stent) com balão 6,0 x 20 mm, diminuindo a lesão residual para 14%. Imediatamente após a desobstrução, a paciente apresentou recuperação progressiva do déficit motor e da afasia.

A seguir, realizamos injeção de controle, obtendo-se desobstrução e fluxo normal nas artérias carótida comum e interna esquerda, com circulação e fluxo intracerebral normais (Figura 2) e reversão completa do déficit motor nas primeiras 24 horas. A tomografia computadorizada de crânio realizada dois dias após o procedimento foi normal (Figura 3).


Figura 2 - Terapêutica de reperfusão endovascular. A: Após colocação do filtro e pré-dilatação. B, C e D: Controle final (do segmento cervical e intracerebral).



Figura 3 - Tomografia computadorizada de crânio, nas 48 horas após terapia de reperfusão endovascular no acidente vascular cerebral agudo.



Foi indicado tratamento com clopidogrel (75 mg/dia) por 30 dias após o procedimento e ácido acetilsalicílico (200 mg/dia) de forma indefinida.


DISCUSSÃO

O AVC secundário a trombose e/ou embolia cerebral é uma complicação pouco freqüente da angiografia cerebral, porém com elevada morbidade e mortalidade3. O tratamento clínico é, na maioria dos casos, a modalidade escolhida, porém os resultados são insatisfatórios.

Na última década, surgiram novas modalidades terapêuticas na tentativa de minimizar as seqüelas dessa complicação, principalmente nas primeiras seis horas após o evento neurológico agudo1. As opções de terapia de reperfusão endovascular descritas na literatura são: uso de agentes fibrinolíticos endovenosos4,5, intra-arteriais6 ou combinados7,8, realização de aspiração de trombo9,10 ou intervenção endovascular percutânea11, associados ou não à realização de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa12-14.

Assim, com base em nossa experiência positiva crescente15, concluímos que o estudo dos vasos supra-aórticos nos segmentos cervical e intracerebral deve ser feito após procedimentos endovasculares em pacientes com suspeita de AVC e que a terapia de reperfusão endovascular imediata, associada ou não à infusão dos inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, deva ser considerada medida terapêutica importante em pacientes com trombose carotídea aguda.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Recebido em: 28/9/2007 • Aceito em: 15/1/2008
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